Una familia de virus es capaz de evadir la activación temprana de la repuesta inmune del ser humano durante una infección, según un estudio realizado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el organismo científico más importante de España.
El estudio, que se publicó en la revista Science Advances la semana pasada, informó que los poxvirus, una familia de virus que replica su ADN en el citoplasma de la célula, son capaces de evadir la activación temprana de la respuesta inmune en los humanos durante una infección.
"Cuando el agente viral penetra en la célula se pone en marcha un inhibidor del ‘sensor’ responsable de advertir de la presencia de ADN extraño en la célula, lo que impide que se active una respuesta inmune eficaz por parte del huésped", dijeron los especialistas.
Los científicos esperan usar este sistema para modular las reacciones inflamatorias excesivas provocadas por afecciones autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico o la esclerosis múltiple.
El estudio afirma que la presencia de ADN propio en el citoplasma de nuestras células es un factor clave desencadenante de la patología de numerosas enfermedades autoinmunes y procesos inflamatorios. Este material genético anómalo es detectado por el sistema inmune del mismo modo que el ADN de algunos agentes infecciosos.
"En ambos casos, tras la detección aberrante del ADN se activa la misma ruta de señalización intracelular, denominada cGAS-STING o 'sensor de ADN', lo que conduce al inicio de una potente respuesta inflamatoria por el hospedador", explicó Antonio Alcamí, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
Los investigadores centraron su análisis en un modelo de infección llamado mousepox, que provoca en los ratones una patología semejante a la viruela, una de las enfermedades infecciosas más virulentas a las que se ha enfrentado el ser humano, ya erradicada en la actualidad.
Durante la infección, el virus causante de mousepox libera la proteína Schlafen, encargada de inhibir este mecanismo de detección de ADN en el citoplasma. Sin embargo, si el virus se modifica genéticamente para que no produzca el inhibidor Schlafen, los ratones sobreviven a la enfermedad.
Los resultados -dijeron los expertos- van más allá de la respuesta inmune frente a virus como posible estrategia terapéutica para tratar enfermedades inflamatorias.
"De igual forma que los virus controlan la respuesta contra su ADN extraño, este trabajo demuestra que podemos utilizar la misma estrategia que utilizan los virus para inhibir respuestas inflamatorias excesivas que dan lugar a patologías autoinmunes”, concluye Alcamí.
